To pomeni, da je manj nezapolnjenosti delnega pritiska v venski krvi, ki jo lahko zasedejo inertni plini med dihanjem kisika na 3 mmv, kot če dihamo čisti kisik na 6 mmv. Še več, odstranjevanje inertnih plinov je med dihanjem kisika neodvisno od globine. Gradient delnega pritiska plina za gibanje iz tkiv v kri, ni voden s pritiskom okolice, ampak jo vodi delni pritisk plina v tkivih in arterijski krvi. Dokler je arterijski delni pritisk plina 0 (nič) je odstranjevanje plina iz tkiv najhitrejše (maksimalni gradient). 
Dihanje kisika na večji globini ima to prednost, da večji hidrostatični pritisk zadržuje raztopljen plin v raztoplenem stanju. Če bi dihali plinsko mešanico z manj kot 100% kisika, potem bi bilo nekaj kisikovega okna zasedenega z inertnimi plini. Na primer: če bi dihali 50% ali 80 % nitrox mešanico na 6 mmv, potem bi dušik zasedel nekaj delnega pritiska kisikovega okna, Koliko kisikovega okna bi bilo zasedenega je odvisno od delnega pritiska dušika v tkivu, ki bi določal koliko dušika bi prehajalo iz tkiv v kri in doseženega venskega delnega pritiska dušika (PvN2). Kisikovo okno bi bilo zmanjšano za katerokoli vrednost enako venskemu delnemu pritisku dušika (PvN2). 

ALI JE KISIKOVO OKNO POMEMBNO?
Samo po sebi bi moralo biti očitno, da se izločanje plina iz tkiv lahko pospeši z odstranitvijo plina iz vdihane mešanice. Če je arterijski delni pritisk plina 0 (nič), potem ne bo nič plina prešlo v tkiva, medtem, ko bo plin prehajal ven iz tkiv. Kot smo že prej omenili na prehajanje (difuzijo) enega plina v raztopini ne vpliva prisotnost drugih plinov. Navkljub vsej zgornji diskusiji o prehajanju plinov je večina dekompresijskih modelov v splošni rabi, vključno z Buehlmanovim, omejenih glede prekrvavljenosti tkiv. V teh modelih se predvideva, da je prehodnost plinov v tkivih neskončna in tako ne more omejevati sprejemanja in izločanja plinov. 
Razpolovni časi za helij in dušik so neodvisni drug od drugega, torej prisotnost ali odsotnost dušika ne spremeni stopnje polnjenja ali izločanja helija in obratno. 
V teoriji bi izločanje (praznjenje) helija ne smelo biti spremenjeno z dihanjem zraka, 50 % nitroxa ali čistega kisika med dekompresijo po potopu s helijem.
Iz6ločanje helija med dekompresijo z zrakom ali čistim kisikom po potopu s helijem je bilo izmerjeno in dekompresijski plin ni vplival na hitrost izločanja ali količino izdihanega helija (4). V drugi študiji pri 1 ATA, izločanje tkivnega dušika ni bilo nič drugačno med dihanjem čistega kisika ali helioxa (3). Obe študiji sta dosledni s fiziko razpršenega plinskega prehoda v raztopino (difuzijo), kjer prisotnost drugega inertnega plina ne upočasni prehajanja prvega inertnega plina.
Resnica je, da pri kateremkoli pritisku okolice, ne glede na velikost kisikovega okna, dokler ni vdihanega helija, bo stopnja izločanja helija ostala nespremenjena. 
Dekompresijo po potopu z mešanico, ki vsebuje dušik je daljša z dekompresijsko mešanico, ki vsebuje dušik, ker nekaj dušika neprestano prehaja v tkiva med dekompresijo. Dekompresija po potopu z mešanico, ki vsebuje helij je lahko daljša, če dekompresijska mešanica plinov vsebuje dušik, saj dušik prehaja v tkiva medtem, ko helij prehaja iz tkiv. Dekompresijska obveznost tkiva (kompartmenta) je osnovana na vsoti plinskih delnih pritiskov v razdelku. To pomeni, da če tkivo polnimo z dušikom, ko se helij izloča, ima večjo dekompresijsko obveznost, kot če med izločanjem helija, tkivom ne dodajamo nič dušika. 
Povečanje kisikovega okna se lahko dogaja le kadar je arterijski delni pritisk kisika povečan do največje tolerirane vrednosti, s povečevenjem globine ali deleža kisika v vdihanem plinu (FiO2 ) ali obojega. Čeprav povečanje kisikovega okna direktno ne vpliva na odstranjevanje plina iz tkiv, pa direktno vpliva na polnjenje tkiv med dekompresijo, kar vpliva na čas, ki je potreben za dekompresijo tkiv. 

Povečanje kisikovega okna ima lahko še en učinek, ki je manj opazen kot je polnjenje in izločanje plinov v tkivih. Sledeča diskusija je domneva osnovana na podatkih iz literature in ni bila direktno preučena. 

Med dekompresijo živali po potopih z zrakom, venska kri postane supernasičena z dušikom med začetno fazo dekompresije in supersaturacija venske krvi je kot kaže povezana s tvorbo mehurčkov v venah. (2)
Supersaturacija venske krvi je nastopila po relativno blagem dekompresijskem stresu pri dvigu z 10 mmv (metrov morske vode), na površino. Po nastanku mehurčkov, je bilo odstranjevanje plinov upočasnjeno, verjetno zaradi mehurčkov v venski cirkulaciji (venskem krvnem obtoku) (2). Z omejevanjem hitrosti spremembe okoliškega pritiska (dviganja), lahko globoki postanki delujejo kot omejevalni dejavnik pri supersaturaciji venske krvi in omejujejo nastanek mehurčkov povezanih s supernasičenostjo.

Povečanje kisikovega okna med dekompresijo bo tudi omejilo vensko supernasičenost z omejitvijo količine inertnih plinov v krvi.
V bistvu, prisotnost ali odsotnost drugega inertnega plina ne bo spremenila količine plina, ki se razvije iz tkiva, vendar pa prisotnost vdihanega inertnega plina lahko poveča količino nasičenja venske krvi. Slika 12 prikazuje hipotetične venske delne pritiske med dekompresijo s čistim kisikom ali zrakom na 6 mmv po potopu s helijem. V tem primeru predvidevamo, da v obeh primerih, delni pritisk helija v venski krvi znaša 1000 mmHg. 

Med dihanjem zraka na 6 mmv, bi bil arterijski delni pritisk dušika (PaN2) približno 1140 mmHg, torej predvidevana vrednost venskega delnega pritiska dušika (PvN2) 800 mmHg dovoljuje tkivom prevzem nekaj dušika. Pritisk okolice na 6 mmv je 1216 mmHg. Zaradi kisikovega okna, bi bil skupni delni pritisk v venski krvi med dihanjem čistega kisika 1150 mmHg, torej manj kot pritisk okolice. Skupni venski delni pritisk med dihanjem zraka na 6 mmv pa bi bil 1937 mmHg,torej nad pritiskom okolice. 

Čeprav o tej temi ne obstajajo direktni eksperimentalni podatki, lahko dihanje čistega kisika omejuje supernasičenosti venske krvi, preprečuje oblikovanje venskih mehurčkov in tako pospešuje odstranjevanje plinov iz tkiv. 


ZAKLJUČEK 
Iz zgornje diskusije, bi moralo biti očitno, da je velik del dekompresijske fiziologije slabo rezumljen in uporabljeni modeli so v najboljšem primeru samo približki dejanske fiziologije. Jasno je, da se ne da predvideti ali preprečiti vseh dekompresijske bolezni, vendar premišljena uporaba razpoložljivih modelov združena s previdno tehniko potapljanja lahko zmanjša tveganje za nastanek dekompresijke bolezni. 

Z zmanjšanjem inertnih plinov na minimumin in z zmanjšanjem polnjenja tkiv s plini, lahko uporabimo kisikovo okno za pospeševanje izločanja plinov iz tkiv med dekompresijo. Življenjske izkušnje kažejo na to, da uporaba s kisikom obogatenih dekompresijskih mešanic lahko omeji (skrajša) dekompresijske čase in zmanjšuje možnost za nastanek dekompresijske bolezni. Uporaba mešanic z visokim odstotkom kisika zahteva precej pozornosti pri planiranju in izvedbi potopa. Vendar kot vedno velja : Previden in premišljen potapljač je varen potapljač. 

REFERENCE

1 ) Aksnes, E., and H. Rahn. Measurement of total gas pressure in blood. J. Appl. Physiol. 10: 173-178, 1957.2. 
2 ) DAoust, B. G., H. T. Swanson, R. White, R. Dunford, and J. Mahoney. Central venous bubbles and mixed venous nitrogen in goats following decompression. J. Appl. Physiol. 51: 1238-1244, 1981.3. 
3 ) Groom, A. C., S. H. Song, Y. Ohta, and L. E. Farhi. Effect of anesthesia on rate of N2 washout from body stores. J. Appl. Physiol. 37: 219-223, 1974.4. 
4 ) Kindwall, E. P. Measurement of helium elemination from man during decompression breathing air or oxygen. Undersea Biomed. Res. 2: 277-284, 1975.5. 
5 ) Krogh, A., and M. Krogh. On the tension of gases in the arterial blood. Skandinavisches Archiv f r Physiologie 23: 179-192, 1910.6. 
6 ) Lategola, M. T. Measurement of total pressure of dissolved gas in mammalian tissue in vivo. J. Appl. Physiol. 19: 322-324, 1964.7. 
7 ) Vann, R. D., and E. D. Thalmann. Decompression Physiology and Practice In P. Bennett and D. Elliott (eds): The Physiology and Medicine of Diving. London, W. B. Saunders Company, Ltd., 1993, pp 376-432 

Vir : http://www.dirquest.com/ 

Avtor : Johnny E. Brian, Jr., M.D. 
Objavljeno z dovoljenjem avtorja