Fiziologija prenosa plinov in učinek hiperbaričnega kisika na kisikovo okno. 

»Kisikovo okno«, »pripadajoča podnasičenost«, »nezapolnjenost delnega pritiska«. Večina potapljačev, ki jih zanima dekompresijsko potapljanje je gotovo že slišala katerega od teh pojmov. Vsi trije termini se uporabljajo za opis istega fizičnega pojava. Za ta članek bo uporabljen termin »kisikovo okno«, ki je kot kaže tudi najbolj splošno uporabljan. Sicer pa termina »inherent unsaturation - pripadajoča nenasičenost« ali »partial pressure vacancy - nezapolnjenost delnega pritiska«, bolj pravilno opisujeta ta fizični pojav. Sedanje tehnike dekompresijskega potapljanja, z uporabo kisika za dekompresijo, bazirajo na »kisikovem oknu«. Kljub pogosti uporabi kisikovega okna s strani potapljačev, kaže, da je to eden najmanj cenjenih konceptov v dekompresijskem potapljanju. Razumevanje kisikovega okna zahteva poznavanje cirkulatornega sistema in fiziologije transporta krvi in najbolje je začeti s fiziologijo v normoksičnih razmerah. 

ŽIVLJENJE PRI ENI ATMOSFERI
Fiziologija ni enotna. Pri zdravih posameznikih v normalnih pogojih, se tako pretok krvi v pljučih in dihanje, kakor tudi pretok krvi v tkivih in presnova spreminjata v širokem razponu. Pretok krvi, dihanje in presnova se lahko spreminjata na dva načina, med posameznimi deli telesa in globalno čez čas. Te razlike vplivajo na precizno izmenjavo plinov v posameznih delih pljuč in tkiv. Da bi te zapletene procese lažje razumeli je veliko fiziologije poenostavljene. Kljub temu pa opis pravilno odraža globalne procese prevzemanja in izločanja plinov in predstavljene vrednosti predstavljajo povprečne vrednosti. 

Vrednosti delnih pritiskov (Pp) so izražene v mmHg (milimetrih živega srebra) in 1 ATA (absolutna atmosfera) je enaka 760 mmHg. Za ljubitelje mednarodnih merskih enot SI, deljenje s 7,5 pretvori mmHg v kilopascale (kPa), pravilno enoto za pritisk v mednarodnem sistemu. 

Prehajanje plina iz pljuč v tkiva in nazaj je odvisno od razmerja delnih pritiskov (gradienta). Koncept delnih pritiskov plina v raztopini je včasih begajoč, saj je plin v raztopljen v tekočini. Plin raztopljen v tekočini ne izraža hidrostatičnega pritiska kot plin v plinski fazi, ker se atomi raztopljenega plina ne gibljejo prosto, tako kot atomi plina, ki je v plinski fazi. To je izjemno pomemben koncept, ki ga moramo dobro razumeti. Sile, ki zadržujejo plin v raztopini, so iste sile, ki zadržujejo katerikoli neioniziran topljenec (plin, tekočino ali trden) v raztopini. Tkiva so v principu tekočine in delni pritisk plina raztopljenega v tekočini je definiran kot delni pritisk plina, ki bi ga plin izpodrival, če bi bila plinska faza v ravnovesju s tekočino.
Delni pritiski plina v tkivih so običajno izraženi v mmHg ali absolutnih atmosferah (ATA). Delni pritisk v tkivih je pokazatelj (indeks) količine plina prisotnega v tkivu. Na skupno količino plina prisotnega v tkivu vpliva tudi topnost plina, ki se razlikuje med plini in tkivi. Tkivo bo absorbiralo večjo količino bolj topnega plina v nasprotju z manj topnim plinom, preden bo doseglo določen delni pritisk. Z drugimi besedami, če se določen volumen plina raztopi v tkivu, bo delni pritisk bolj topnega plina v tkivu manjši kot delni pritisk manj topnega plina. 

Plin se v raztopini premika z difuzijo (razpršenim prehodom) iz območja višjega delnega pritiska v območje nižjega delnega pritiska. Čeprav je vodilo difuzije (razpršenega prehoda) razlika delnih pritiskov, pa ni pritisk sam po sebi tisti, ki povzroči premikanje plina. Ko je cev, ki napaja jeklenko ki jo polnimo, pod pritiskom, razlika tlakov povzroča obsežno premikanje plinskih atomov oz. molekul. Seveda pa difuzija ni premikanje tako obsežnih količin plina, ampak bolj premikaje posameznih atomov ali molekul plina zaradi naključnega premikanja teh atomov ali molekul. Difuzija posameznega plina v in iz tkiva je odvisna samo od delnega pritiska posameznega plina in ne od drugih plinov, ki so prisotni v tkivu. To mogoče izgleda paradoksalno, ker pogosto gledamo na pline prisotne v tkivih kot na pline ki »povzročajo« pritisk, ki »zadržuje« druge pline izven tkiv. Ta primerjava ni pravilna. Difuzija ni obsežno prehajanje plinov zaradi razlike tlaka, ampak je bolj premikanje posameznih plinskih atomov ali molekul zaradi razlike v koncentraciji. Medsebojno delovanje (interakcija) med posameznimi plini raztopljenimi v raztopini ne vpliva na difuzijo plinov. Kot primer (slika 1), prikazuje difuzijo (razpršen prehod) iz krvi v tkiva. 
Na sliki 1 ob času 0, kri s helijevim delnim pritiskom (Phe) 500 mmHg teče v kapilare v tkivih s Phe 0. Zaradi naključnega gibanja, helijevi atomi začenjajo zadevati v notranjo kapilarno steno. Nekateri helijevi atomi prečkajo kapilarno steno v tkiva, kjer helijevi atomi lahko difundirajo (razpršeno prehajajo) naprej v tkiva ali nazaj v kapilare.

  

Smer gibanja je naključna, a v tej točki mnogo več helijevih atomov zadeva notranje stene kapilar, kot zunanje stene kapilar zato celoten prehod poteka iz kapilar iz kapilar v tkiva. Po določenem pretečenem času, na neki vmesni točki med sliko 1A in 1B, se delni pritisk helija dvigne na 250 mmHg. Na tej točki helijevi atomi zadevajo zunanjo steno kapilar s polovično frekvenco kot helijevi atomi v krvi zadevajo v notranjo steno kapilar. Skupna difuzija še vedno poteka ven iz kapilar vendar samo s polovično hitrostjo kot na sliki 1A. 
Končno v nekem času 0+X dosežemo ravnovesje in je delni pritisk helija (PHe) povsod 500 mmHg,v krvi in v tkivih (slika 1B).
Ob ravnovesju helijevi atomi ravno tako prehajajo skozi kapilarne stene z isto hitrostjo, kot so prehajali ko je bil pritisk PHe =0, vendar je zdaj neto stopnja difuzije enaka 0 (nič), ker helijevi atomi zadevajo v zunanjo steno kapilar in prehajajo nazaj v kapilare z isto pogostostjo, kot helijevi atomi zadevajo v notranjo steno kapilar in prehajajo nazaj v tkiva (označeno s puščicama enake dolžine). Na sliki 1C, obstaja podobno stanje kot na sliki 1A, le da sta kri in tkiva najprej v ravnovesju z 500 mmHg dušika (PN2). Dušik je v ravnovesju in molekule dušika prehajajo iz krvi in v kri z enako pogostostjo. Če predvidevamo, da je okoliški pritisk enak ali večji kot 1000 mmHg, ko kri z PN2= 500 mmHg in Phe= 500 mmHg teče v kapilare, helij iz krvi v tkiva prehaja enako kot na sliki 1A. Dušikove molekule ne preprečijo prehoda helija iz tkiv v kri. Helijev gradient je enak 500 mmHg na obeh slikah 1A in 1C. Na sliki 1D, helij doseže ravnovesje s tkivi v enakem času, kot bi samo helijevi atomi (brez prisotnosti dušika) potrebovali za dosego ravnovesja (slika 1B). Ko plin prehaja skozi tekočino, odnosi med molekulami plina in tekočine prevladajo nad odnosi med plinskimi molekulami (plin-plin). 
Kot primer: če je voda nasičena z dušikom pri 1 ATA in 37°C, so molekule dušika (N2) samo 0,01% vseh molekul (vode in N2). Če bi količino N2 podvojili (2 ATA), potem delež N2 molekul naraste samo na 0,02%
skupne količine molekul. V resnici so možnosti medsebojnih odnosov (interakcije), med molekulami vode in N2 večji kot prikazujejo zgornji procenti, saj je molekularni premer vode večji kot molekularni premer večine plinov (voda je večja tarča). Nadalje zaradi medsebojnih odnosov (interakcij) topilo – raztopina (voda – plin), molekule raztopljenega plina težijo po obkroženosti z vodnimi molekulami.
Koncept, da plinski atomi ali molekule raztopljene v tkivih lahko »potisnejo« (izpodrinejo)druge plinske molekule ven iz tkiva zaradi odnosa plin-plin, ni pravilen. 

TRANSPORT PLINA V KRVI 
Kri ki prekrvavljuje pljuča vedno oddaja ogljikov dioksid in sprejema kisik. Pri površinskem tlaku (1 ATA), smo nasičeni z dušikom in drugimi žlahtnimi plini (primarno argon, pa še vodik, xenon, neon…skupaj cca 1%), zato za te pline ne obstajajagradienti delnih pritiskov (razlika koncentracij)
med pljuči in tkivi. Za večino normobarične fiziologije so dušik in drugi žlahtni plini zanemarjeni, ker ni aktivne izmenjeve teh plinov. Tu jih ne bomo zanemarili, saj nam pomagajo ponazoriti kako lahko povečamo kisikovo okno.
V nadaljevanju so vsi žlahtni plini (primarno argon), zaradi poenostavitve diskusije in slik, prišteti k dušiku. Tudi atmosferski ogljikov dioksid bomo zaradi izredno majhnega deleža ignorirali. 
Ko dihamo zrak na 1 ATA, se vdihnjen zrak pomika navzdol po našem dihalnem traktu v pljuča, kjer doseže alveole, enote za izmenjavo plinov v pljučih. Ko se plin pomika v naša pljuča postane nasičen z vodno paro, ki razredči vdihnjen plin. Pri 37°C je delni pritisk vodne pare 47 mmHg. Membrana alveolov ne predstavlja pregrade za prehod plina in alveolarni plini hitro dosežejo ravnovesje s krvjo, ki prehaja skozi alveolarne kapilare. Ker so alveoli plinski prostoripovezani z okoliško atmosfero, mora vsota delnih pritiskov plinov v alveolih, biti enaka pritisku okolice.Kisik prehaja iz alveol, ogljikov dioksid pa v njih. Oba procesa znižujeta delni pritisk kisika (P02) v alveolih. 
 
Slika 2 prikazuje vdihan in alveolarni delni pritisk plinov za zrak. 
 
Pri 1 ATA ima suh zrak delni pritisk kisika (PO2) 159 mmHg. Preden zrak doseže alveole in doseže ravnovesje s krvjo, alveolarni (PaO2) delni tlak kisika, pade na 103 mmHg. To pomeni, da delni pritisk kisika (P02) v krvi, ki prekrvljuje alveole, ne more biti večji od 103 mmHg. Če bi vsi alveoli v pljučih imeli popolno ventilacijo in prekrvavljenost, bi bil delni pritisk kisika (PO2) v arterijski krvi 103mmHg. Vendar ventilacija in prekrvavljenost v pljučih nista popolna in pod normalnimi pogoji pri zdravem človeku del krvi teče skozi pljuča brez da bi se plini izmenjali.
Vsa kri, ki teče skozi pljuča, se zmeša skupaj v levem delu srca. Med mešanjem, neventilirana kri odstrani del kisika iz krvi, ki je šla skozi proces izmenjave plinov, kar ima za posledico nadaljnje znižanje arterijskega delnega pritiska kisika (PaO2) na 95 mmHg. Arterijski delni pritisk kisika (PaO2) 95 mmHg je optimalna vrednost, dejansko pavrednosti Pa02 pri zdravem človeku nihajo med 85 in 95 mmHg.