KAKO IMA LAHKO UŽIVANJE TOBAKA TAKO NEVARNE POSLEDICE?!
 
V cigaretnem dimu so prisotne štiri skupine nevarnih substanc:   

Rakava obolenja, ki jih povzroča kajenje so tragična, draga in v veliki meri jih je mogoče preprečiti, toda neposreden vpliv na potapljanje žal ni tako očiten.
 
Samo za ilustracijo: Dražila, ki so prisotna v cigaretnem dimu povzročajo kronično vnetje alveol, kar spodbudi organizem, da začne proizvajati proteolitične encime, ki »jedo« alveolarne stene. Cilije so mikroskopsko veliki laski, ki odpihnejo in odnesejo škodljive delce iz pljuč. Omenjena dražila ta proces pospešujejo, s tem pa pljuča izgubijo znaten del svojega obrambnega mehanizma za varovanje pred zunanjimi vplivi. Razvije se kroničen bronhitis, kar pa naredi kadilce še bolj dovzetne za emfizemo, virusne in bakterijske infekcije. Z leti, ko se ta proces nadaljuje in so alveolarne poškodbe vse večje, se zmanjša število kapilar v alveolarnnih stenah, kar  povzroči abnormalnosti v ventilaciji in perfuziji (prekrvavljenosti) pljuč. Ta škodljiv potek dogodkov vodi do stanjšanja alveolne membrane, ki je namenjana izmenjavi plinov in prekrvavljenosti neventiliranih področij in ventilacije neprekrvavljenih področij. Povedano preprosteje – ogrožena je izmenjava plinov in zrak (oziroma drugi plini) ne dosegajo krvi, da bi se izmenjali. 
 
Pri kadilcih je resno ogrožena najpomembnejša funkcija pljuč, kar je dokazano z večimi kliničnimi meritvami zmogljivosti pljuč. Standardno merilo delovanja pljuč je volumen izdiha (izdihnjenega zraka)  v eni sekundi – FEV (Forced Expiratory Volume). Framinghamova raziskava je pokazala, da je FEV pri kadilcih do 80% manjši od pričakovanega. Ta okrnitev pljučnih funkcij povzroča manj učinkovito ventilacijo in zmanjšuje moč kašlja, ki je vitalni zaščitni mehanizem pljuč ter s tem nakazuje splošno poslabšanje zdravja pljuč.
 
Drugo splošno uporabljano merilo za ugotavljanje učinkovitosti pljuč je pljučni volumen – FVC (Forced Vital Capacity), ki meri količino zraka, ki jo izdihnemo, če polno vdihnemo in polno izdihnemo. Povprečno je ta vrednost pri kadilcih zmanjšana za 10%, kar neposredno izkazuje zmanjšano funkcionalnost pljuč in očitno grožnjo za izmenjavo plinov v pljučih in posledično tudi učinkovito dekompresijo.
 
Nikotin ni le močna droga, temveč tudi močna farmacevtska učinkovina. Povzroča zbiranje trombocitov in formacijo fibrinogenov, ki so predhodniki kepic, ki ovirajo tanke žile. Te ovire povzročajo negativne posledice, ki povečujejo tveganje pri potapljanju in dekompresiji. Utrip srca se zviša, kar poveča porabo kisika, krčenje drobnih žil pa povečuje celoten periferalni  upor. Le-ta povzroči še druge probleme, kot npr. povišan krvni tlak in slabo prekrvavljenost delov telesa, ki so od srca bolj oddaljeni. Periferalna cirkulacija obsega kilometre drobnih žil po vsem telesu, ki pa so problematične predvsem zaradi nezadostnega izločanja inertnih plinov. Npr.: Okončine imajo veliko število področij, ki so slabo prekrvavljena (prsti) in so večinoma vzrok za nastanek dekompresijske bolezni. Ko se telo potapljača začne ohlajati, pride do naravno upočasnjenega krvnega obtoka (kar povzroči slabo prekrvavljenost okončin), da lahko telo vzdržuje telesno temperaturo. Kajenje ta pojav še potencira, saj raziskave kažejo, da je že po dveh pokajenih cigaretah  cirkulacija v drobnih žilah manjša za 19%. Zmanjšana izmenjava plinov pa povečuje tveganje dekompresijske bolezni. 
 
Za razumevanje vpliva kajenja na mehanizme transporta kisika do organov je potrebno razumeti »Krivuljo izločanja kisika«. Ta krivulja ponazarja asimilacijo (raztapljanje) kisika v velikih količinah, tudi če je pritisk kisika v pljučih majhen. Hemoglobin veže kisik v pljučih in ga transportira do tkiv, kjer se izloči. Na to, kako hitro, oziroma kako lahko se kisik loči od svojega nosilca – hemoglobina pa vpliva več dejavnikov. Velika količina ogljikovega dioksida v krvi povzroči, da telo reagira, kot da je slabo prekrvavljeno in je zato potreba po kisiku večja. Ta pojav povzroči, da se v tkiva izloča več kisika (v tem primeru je vez med kisikom in hemoglobinom rahlejša, da je omogočeno povečano izločanje kisika). Na krivulji to opazimo kot premik v desno (nasprotno pa premik krivulje v levo pomeni zmanjšano izločanje kisika v tkiva). Do tega stanja pride, če je v krvi preveč ogljikovega dioksida, ki pa je posledica kajenja.

Primarni mehanizem, ki se skriva v tveganju zaradi ogljikovega monoksida je dvostranski:
 
Ogljikov monoksid se veže na hemoglobin 250-krat bolje kot kisik, pri čemer nastaja spojina, imenovana karboksihemoglobin. Ta spojina nadomešča kisik na molekulah hemoglobina in preprečuje premik v levo na »Krivulji izločanja kisika«. Povečana afiniteta hemoglobina za kisik povzroči zmanjšanje »nosilnosti«  kisika in nezadostno količino kisika, ki se izloči v tkiva. Nekadilci  imajo v krvi 1% karboksihemoglobina, medtem ko ga imajo kadilci do 15%. Za ilustracijo škodljivosti vpliva ogljikovega monoksida v krvi, lahko primerjamo kri kadilca, ki ima 50% hemoglobina vezanega z ogljikovim monoksidom in kri osebe, ki je iz drugega vzroka izgubila polovico kapacitete hemoglobina (npr. zaradi hude krvavitve ulkusa ali zaradi kakšnih drugih hujših poškodb). Oseba, ki ima 50% hemoglobina vezanega z ogljikovim monoksidom bo umrla, oseba, ki je 50% hemoglobina izgubila zaradi krvavitve pa kljub temu ne bo doživela niti hipoksije (če bo počivala).